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20. La dermatitis atópica

Dr. Ramon Lleonart Bellfill

Médico especialista en Alergología. Unidad de Alergología del Hospital Universitario de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat

¿Qué es la dermatitis atópica?

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se caracteriza por lesiones eccematosas de distribución característica, piel seca y picor intenso. La DA es benigna pero puede llegar a alterar mucho la calidad de vida. Actividades como el sueño, trabajo y estudios se ven afectadas.

El curso fluctuante de la enfermedad hace que períodos libres de síntomas se sigan de exacerbaciones de la enfermedad más o menos intensas.

Se trata de una enfermedad bien definida por los síntomas clínicos, que hasta en un 80% de los casos se asocian a enfermedades atópicas (asma bronquial y rinoconjuntivitis), y en la que intervienen tanto factores constitucionales —como una mayor sensibilidad inmunitaria y alteraciones genéticas—, como multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas. En algunos casos (no en todos) es posible demostrar la existencia de una alergia a uno o varios alimentos o a otros alérgenos (ácaros del polvo doméstico, epitelios de animales, etc.). Sin embargo, en un 16-25% de las DA no se hallan enfermedades atópicas y tienen niveles bajos de IgE. En este caso, hablaremos de síndrome de dermatitis/eccema atópico no alérgico (nonallergic AEDS).

¿Desde cuándo se conoce la dermatitis atópica?

El emperador Octavio Augusto ya sufría dermatitis atópica, según la crónica del historiador Suetonio, donde se cuenta que Augusto tenía «mucho picor en la piel, rinitis estacional y opresión torácica». Las primeras descripciones médicas de DA no aparecen hasta el siglo xix. Al principio, se utilizaron términos como neurodermitis difusa, prurigo-eccema constitucional, eccema endógeno o prurigo diatésico de Besnier. El término atopia fue utilizado por primera vez por Coca, en 1923, para describir un grupo de manifestaciones asociadas: dermatitis atópica, asma y rinitis. Sin embargo, no fue hasta 1980 cuando Hanifin y Rajka publicaron los criterios clínicos que permiten establecer el diagnóstico de DA tal y como hoy en día se conoce.

¿A quién afecta la DA?

La DA es un problema de salud cuya frecuencia se ha incrementado grandemente en los últimos años, y que afecta a un 10-20% de los niños, principalmente en países con estilo de vida occidental. En adultos, la afectación se estima entre un 1 y un 3%. La DA suele empezar en la época de lactante y mejora a partir de la adolescencia.

En 2005 se elaboró un estudio de prevalencia de enfermedades alérgicas en España, Alergológica 2005, en el que se recogió información de 4.991 pacientes que habían acudido por primera vez a la consulta del alergólogo. En este estudio la incidencia de los pacientes que consultaban por DA fue del 3,4%, con un incremento del porcentaje respecto a un estudio previo, Alergológica 1992, que era del 2,5%. Si se estratifican los resultados por rango de edad, en el grupo de 0-5 años, un 16,9% de las consultas fue por DA; un 7,9% en el grupo de 6 a 15 años, mientras que sólo un 1,5% en los mayores de 15 años. Así pues, a medida que aumenta la edad, la incidencia de DA decrece notablemente.

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La dermatitis seborreica, que debe diferenciarse de la dermatitis atópica, afecta sobre todo al área del pañal y pliegues inguinales. (Créditos, F. 77)

¿Por qué aumenta la DA?

El aumento de frecuencia de la DA es paralelo al de las otras enfermedades atópicas. La reducción de las infecciones en la infancia podría ser responsable de la desviación del sistema inmunitario hacia las respuestas de tipo alérgico. Algunos estudios han sugerido que las infecciones virales o bacterianas tempranas podrían proteger del desarrollo futuro de enfermedades atópicas. A esta hipótesis se la conoce como teoría de la higiene, y viene respaldada por datos epidemiológicos que indican una reducción del riesgo de aparición de enfermedades alérgicas en los niños a medida que aumenta el número de hermanos; en los niños que pasan los primeros años de vida en granjas; y cuando hay infecciones orofecales frecuentes, que se consideran un indicador general de mala higiene.

También se ha postulado que la piel de los pacientes con DA se puede hacer más vulnerable a la sensibilización por la exposición a la polución atmosférica.

¿La DA sólo afecta a niños?

Las primeras manifestaciones de la DA suelen aparecer en la infancia. En los primeros 6 meses de vida en un 45% de los casos; en el primer año, en un 60%, y antes de los 5 años de edad en el 85% de los pacientes. Es poco frecuente su inicio en el adulto. Los estudios publicados en los años ochenta sugerían que aproximadamente en el 84% de los pacientes, la enfermedad remitía durante la adolescencia. Sin embargo, estudios más recientes ofrecen resultados mucho menos alentadores, ya que en el mejor de los casos sólo un tercio de los pacientes queda libre de lesiones durante la adolescencia. Todos los estudios coinciden en que existe una disminución de la gravedad de la enfermedad durante este período. No obstante, en muchos casos puede volver a manifestarse en la edad adulta. Factores que predicen un curso de la enfermedad más persistente son: el inicio precoz de la dermatitis, una mayor gravedad inicial de la dermatitis, la asociación de la dermatitis con alergia respiratoria y los antecedentes familiares de dermatitis atópica.

¿Cómo se manifiesta la DA?

Las características clínicas esenciales de la DA son la presencia de picor y las lesiones eccematosas con una distribución típica, que cursan de forma crónica o en brotes, junto con los antecedentes de enfermedad atópica.

El picor es la característica fundamental de la DA. Su intensidad es variable, suele empeorar por la noche y conduce al rascado compulsivo y a la liquenificación (engrosamiento de la piel quedando una superficie áspera y seca); los pacientes con dermatitis atópica tienen disminuido el umbral del picor. Los principales desencadenantes de este picor son el calor, el sudor, el contacto con irritantes (la lana o solventes lipídicos), el estrés emocional, las infecciones de las vías respiratorias altas y algunos alimentos.

En las exacerbaciones de la dermatitis es frecuente que la afectación sea generalizada y simétrica, mientras que en las fases subaguda y crónica las lesiones tienden a localizarse en zonas concretas, habitualmente accesibles al rascado.

No existe una única lesión cutánea. Las lesiones pueden variar en su forma según la fase de eccema (aguda, subaguda y crónica), y en su distribución, dependiendo de la edad del paciente (fases de lactante, infantil y del adulto). También existen diferencias según la gravedad de la enfermedad, desde formas menores, como la pitiriasis alba o el eccema de manos, hasta una afectación generalizada en forma de rash eritrodérmico.

¿Dónde se localiza la DA?

La distribución de la DA es característica y varía según se trate de un lactante, un niño o un adulto.

En el lactante la DA suele comenzar con un enrojecimiento de las mejillas, y se sigue de pequeñas vesículas, que al secarse forman costras. Estas lesiones pueden progresar hacia la frente, pabellones auriculares, mentón, cuello y cuero cabelludo, generalmente respetándose el triángulo nasolabial que destaca por su color blanco, a diferencia del enrojecimiento difuso del resto de la cara. En el cuerpo, se afecta la parte anterior del tórax y las superficies dorsales de las extremidades, mientras que las zonas de pliegues permanecen libres.

En el niño, de los 2 a los 12 años, quedan afectados fundamentalmente los pliegues de las superficies flexoras de los brazos y piernas. Otras localizaciones frecuentes son las muñecas, los tobillos, el cuello, los pliegues de los glúteos y la cara, sobre todo las zonas cercanas a la boca y los párpados. A veces, se mantiene la afectación de zonas extensoras característica de la fase del lactante, denominándose eccema de patrón inverso. Este patrón clínico se considera una forma más persistente de la enfermedad, y con peor pronóstico. En aquellos pacientes con un tiempo de evolución prolongado se desarrolla liquenificación.

En el adulto, el eccema crónico de manos puede ser la principal manifestación de la dermatitis atópica. Otras localizaciones frecuentes son los párpados y el cuello, donde se deben excluir otras causas de eccema como el contacto. En los casos de larga evolución aparece liquenificación en los pliegues flexores de las extremidades. En los casos de dermatitis grave, la manifestación puede consistir en una eritrodermia generalizada (piel roja y descamada).

En ocasiones, asociado o no a su distribución característica, el eccema aparece localizado en zonas específicas como son: los labios (queilitis descamativa), las orejas (con formación de fisuras), la areola mamaria, la mitad distal de las plantas del pie y la superficie plantar de los dedos (dermatosis plantar juvenil), las manos (eccema inespecífico, eccema dishidrótico o la pulpitis digital crónica, esta última más frecuente en niños), los párpados, o como fenómeno posinflamatorio (pitiriasis alba). Lapitiriasis alba o dartrosse caracteriza por la presencia de lesiones secas despigmentadas, que aparecen de forma parcheada en las áreas previamente afectadas de dermatitis; es una alteración reversible aunque puede persistir más de 6 meses. Se hace más evidente en verano por el contraste con las zonas bronceadas.

¿El eccema es la única alteración de la piel en la DA?

En la DA se observan otras manifestaciones cutáneas no eccematosas, como la sequedad o xerosis cutánea, la queratosis pilar, una hiperlinearidad palmar y plantar, y el pliegue anterior del cuello; manifestaciones oculares como el pliegue infraorbitario de Dennie Morgan, milia periocular, la catarata subcapsular anterior, la queratoconjuntivitis y el queratocono (córnea adelgazada por frotamiento del ojo), y unas respuestas vasculares atípicas manifestadas en la palidez de la piel, el dermografismo blanco y la sudoración anormal.

La sequedad cutánea es común en los pacientes y persiste toda la vida, independientemente de la actividad de la enfermedad. Empeora en el invierno y mejora en la primavera. Es el resultado de un aumento de la pérdida de agua por la epidermis secundaria a la alteración de la composición lipídica del estrato córneo, con una reducción de ceramidas. Es un importante desencadenante de picor y supone un defecto de la función barrera de la piel, con el consiguiente aumento de permeabilidad a alérgenos e irritantes.

La queratosis pilar está condicionada por un exceso de formación de queratina que obtura el folículo piloso y se manifiesta como pápulas rugosas, afectando generalmente a la parte superior externa de brazos y a veces también de muslos, nalgas y parte inferior de la espalda.

El dermografismo blanco es el fenómeno consistente en la aparición de una línea blanca, a diferencia de la respuesta eritematosa (rojiza) normal que ocurre en la población general, 30 segundos después de someter dicha zona a una presión lineal con un objeto contundente. Esto afecta a un 80% de pacientes.

¿Cuál es la causa de la DA?

La DA es una enfermedad compleja y todavía se siguen estudiando sus causas. Se debe tanto a factores genéticos como a factores ambientales. Se ha descrito una variedad importante de alteraciones inmunitarias como respuesta defectuosa a la inmunidad retardada; aumento de la susceptibilidad a determinadas infecciones, y disbalance inmunológico que conduce a una alteración en la síntesis de la IgE. Así, en un 80% de los pacientes, se encuentra elevación de la IgE sérica total y eosinofilia. Se han descrito en pacientes con DA anticuerpos IgE antiproteínas humanas, lo que sugiere que mientras la respuesta IgE mediada por alérgenos externos puede iniciar la inflamación, los antígenos endógenos la pueden mantener.

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Staphylococcus aureus. (Créditos, F. 78)

La presencia de Staphylococcus aureus en la piel atópica es casi constante y precisamente este hecho constituye una de las características de la DA. Se acepta que alrededor del 90% de las lesiones en fase de liquenificación están colonizadas por estafilococo. Existen estudios que afirman que la actuación como superantígeno de las enterotoxinas del estafilococo agravan y mantienen la cronicidad de las lesiones. Los hongos Trichophyton rubrum y Pytirosporum orbiculare (asociado con una distribución de lesiones predominante en cabeza y cuello) también podrían intervenir en el mantenimiento de las lesiones de DA.

La barrera epidérmica nos sirve de protección de agresores externos; la alteración de esta barrera por una mutación en una proteína de su estructura llamada filagrina puede alterar la función de la epidermis y que se favorezca el desarrollo de una DA.

¿Cómo se diagnostica la DA?

No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de DA. Por lo tanto, el diagnóstico se basa en la presencia de un conjunto de síntomas y signos clínicos, junto con varias características asociadas, datos de la historia personal y familiar, factores desencadenantes, datos serológicos (de la sangre) e incluso la presencia de complicaciones de la propia enfermedad. A veces,es necesario realizar determinadas pruebas diagnósticas para excluir otras enfermedades o para detectar posibles agravantes o desencadenantes de la enfermedad.

Hanifin y Rajka establecieron en 1980 los criterios diagnósticos de la DA, que constan de 4 criterios mayores y 23 menores (véase tabla 1). Para diagnosticar la dermatitis atópica, se requerían, según los autores, al menos 3 de los 4 criterios mayores y 3 de los 23 menores, y era necesario también excluir otras enfermedades que pueden simularla.

La estimación de la gravedad de la dermatitis es difícil, dado que no existe ningún marcador objetivo. El método más extendido para graduar la gravedad de la dermatitis atópica es el índice SCORAD (scoring atopic dermatitis), que combina criterios objetivos (extensión e intensidad de las lesiones) con criterios subjetivos (picor durante el día y alteración del sueño).

¿Qué otras enfermedades son parecidas a la DA?

El picor intenso y la distribución típica son claves para el diagnóstico. Sin embargo, existen otras enfermedades inflamatorias de las que debe diferenciarse como son:

Tabla 1. Criterios diagnósticos de dermatitis atópica propuestos por Hanifin y Rajka

Criterios mayores

  • Prurito cutáneo
  • Dermatitis que afecta las superficies de flexión en adultos y en niños pequeños,
    las superficies extensoras y rostro
  • Dermatitis de curso crónico o recurrente
  • Historia personal o familiar de enfermedades atópicas cutáneas o respiratorias

Criterios menores

  • Xerosis cutánea
  • Ictiosis, hiperlinearidad palmar, queratosis pilaris
  • Palidez o eritema facial
  • Pitiriasis alba
  • Hiperpigmentación periorbitaria
  • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
  • Queilitis
  • Conjuntivitis recurrente
  • Pliegue en parte anterior del cuello
  • Dermatitis en manos y pies
  • Eccema en pezones
  • Acentuación perifolicular
  • Edad temprana de inicio
  • Dermografismo blanco
  • Reactividad cutánea inmediata a alérgenos
  • IgE total sérica elevada
  • Susceptibilidad a infecciones cutáneas víricas y bacterianas, inmunidad celular alterada
  • Curso influido por factores ambientales, emocionales
  • Intolerancia alimentaria
  • Intolerancia a la lana y solventes lipídicos
  • Prurito al sudar
  • Queratocono
  • Catarata subcapsular anterior
  • Dermatitis seborreica: suele iniciarse en el nacimiento o poco después, habitualmente antes de los dos meses. Causa menos picor y se manifiesta con una descamación grasienta en el cuero cabelludo, frente y pliegues nasales. Afecta sobre todo al área del pañal y pliegues inguinales. No suele haber antecedentes de atopia en la familia ni elevación de IgE total. Todos estos datos la diferencian de la dermatitis atópica.
  • Dermatitis de contacto: las lesiones se limitan a la zona de contacto con el material al que se es alérgico.
  • Sarna: cursa al igual que la dermatitis atópica con picor intenso. Sin embargo, su distribución en las áreas genital y axilar, la presencia de las lesiones lineales características y la demostración del parásito en la piel la diferencian de la DA. El picor es más nocturno y se pueden afectar familiares que conviven con el paciente.

También se deben descartar otras enfermedades poco frecuentes como el síndrome hiper-IgE u otras inmunodeficiencias primarias.

¿Son necesarias las pruebas de alergia?

Aunque el diagnóstico de DA es clínico, dada la frecuencia con la que la DA se asocia a alergia a alimentos y su posible evolución a alergia respiratoria, resulta razonable remitir al paciente al especialista de alergia para realizar un estudio alérgico.

Las pruebas cutáneas de lectura inmediata (prick-test) con alérgenos, también incluidas entre los criterios diagnósticos, demuestran una respuesta inmediata positiva hasta en un 80% de pacientes con DA. La penetración por vía inhalativa del alérgeno puede exacerbar una DA. Se ha demostrado que, al establecer medidas de control ambiental en el domicilio del paciente, se induce una mejoría de las lesiones en aquellos que son alérgicos a los ácaros. Asimismo, también se observan exacerbaciones estacionales de la DA en algunos pacientes alérgicos a pólenes.

El papel de los alérgenos alimentarios es controvertido, pues puede hallarse cierta sensibilización cutánea (prick-test positivo) a diversos alimentos sin importancia clínica. Por ello, debe profundizarse siempre en el estudio de la alergia alimentaria y, además de las pruebas cutáneas, se realizarán pruebas de provocación oral a doble ciego controlada con placebo (sin que el médico o el paciente sepan, en el momento de la prueba, qué es lo que está ingiriendo el paciente). Los alimentos mayoritariamente responsables de la sensibilización son el cacahuete, la leche de vaca y el huevo.

Para poder dilucidar mejor la probable relación de los alimentos y otros alérgenos con la DA, se han introducido las pruebas epicutáneas en los últimos años en el estudio de las DA, aunque no de forma rutinaria, sino en estudios de investigación clínica.

¿Qué cuidados debe seguir el paciente con dermatitis o eccema tópico?

En la DA debe individualizarse cada tratamiento, identificar y reducir los efectos causales o exacerbantes. Estos factores son los alérgenos, las infecciones y los irritantes.

Es imprescindible una buena relación entre el médico y el paciente y sus familiares, y conviene explicar las características de la enfermedad y su evolución a brotes. Las bases para el tratamiento de la DA son: evitar la sequedad cutánea, controlar el prurito e inhibir la respuesta inflamatoria.

El tratamiento de la DA se debe acompañar de una adecuada hidratación de la piel y de una reducción de los factores desencadenantes de la dermatitis. Así, deben evitarse cambios bruscos y extremos de temperatura y humedad, duchas frecuentes, ejercicio, estrés, sudoración, ciertos tejidos (lana, fibras sintéticas, pieles), contacto con detergentes, etc. Es recomendable que la ropa del paciente se lave con jabón neutro, que sea bien aclarada y no utilizar suavizantes.

Son preferibles los baños a las duchas, con una temperatura templada (el calor puede aumentar el picor) y usar emulsiones sin jabón. Antes de salir del agua, puede, asimismo, resultar beneficiosa la aplicación de un aceite dermatológico que forme una película grasa sobre la piel y retenga la humedad cutánea. El secado tras el baño se efectuará sin restregar, con un tejido de algodón suave. Hay que aplicar una crema, leche corporal o pomada hidratante y emoliente inmediatamente después del baño para mantener la hidratación de la piel. Se aconseja aplicar las cremas hidratantes dos veces al día y aumentar la frecuencia de aplicación cuando la piel esté más seca, por ejemplo en los meses más fríos. Las cremas más grasas son más eficaces en su función de hidratación, pero son menos cosméticas y, por consiguiente, peor aceptadas por el paciente. Se desaconsejan las cremas con perfumes y componentes que puedan ser irritantes o producir picor como los preparados con urea.

Los pacientes en los que se haya demostrado la participación de un alimento en la DA, se beneficiarán de su evitación. Sin embargo, deben abstenerse de dietas restrictivas indiscriminadas que conllevan una grave alteración de la calidad devida del paciente y un riesgo de malnutrición. Los alimentos más frecuentemente responsables de las exacerbaciones de la DA son: la leche de vaca, el huevo, la soja y la harina de trigo.

¿Qué medicamentos pueden tomarse para tratar la DA?

La causa del picor en la DA no está bien establecida. Se sugiere que la histamina no es el principal mediador químico, por lo que los antihistamínicos no siempre son eficaces. Pueden ser útiles los antihistamínicos sedantes para mejorar el sueño. La fototerapia (tratamiento con la luz), por sus propiedades inmunomoduladoras, puede servir para controlar el prurito.

En general, para el control del picor, es más adecuada una correcta hidratación y el control de los brotes de la enfermedad. Durante los brotes de DA se requieren corticoides de uso tópico, que son muy eficaces, pero no están exentos de efectos secundarios. Sin embargo, es necesario instruir en su buen uso y evitar el miedo exagerado (cortisonofobia) que muchos pacientes pueden presentar. Para ello se emplearán los corticoides de potencia adecuada. En ciertas áreas como la cara, zonas de pliegues y genitales se evitarán los de alta potencia. En caso de que fracasen pueden aplicarse corticoides más potentes, siempre que se utilicen durante períodos de tiempo breves. Si se precisa mantener el tratamiento más tiempo, debe utilizarse un preparado de mediana o baja potencia para impedir el efecto rebote, que ocurre tras la suspensión rápida de los corticoides potentes. Los nuevos corticoides no fluorados son también potentes, pero con un menor riesgo de efectos secundarios locales y sistémicos. Conviene insistir en la forma de aplicación de cualquier corticoide tópico: una capa fina bien extendida, aplicada con un ligero masaje. En general, se utilizan en forma de pomadas y ungüentos en zonas secas y liquenificadas, por su mayor penetración. En las lesiones más agudas y en las áreas pilosas se administran en forma de cremas y lociones. Además de la potencia, concurren otros factores que condicionan los posibles efectos adversos de los corticoides tópicos, entre ellos el tipo de vehículo, la forma de aplicación (oclusión más potencial de absorción que abierto), la zona y la integridad de la piel tratada.

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Los alimentos más frecuentemente responsables de las exacerba­­ciones de la dermatitis atópica son: la leche de vaca, el huevo, la soja y la harina de trigo. (Créditos, F. 79)

Los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC) (tacrolimus y pimecrolimus) constituyen una alternativa al tratamiento con corticoides tópicos. A diferencia de los corticoesteroides, los ITC no alteran la síntesis de colágeno y, por tanto, no inducen atrofia cutánea, por lo que son especialmente útiles en el tratamiento de lesiones que afecten a la cara, la zona genital y los pliegues

Los ITC aparecidos en la pasada década, y que representan los fármacos con más futuro en el tratamiento de la DA, han visto ensombrecida su trayectoria por una alerta en la FDA en relación con el potencial riesgo de neoplasias asociadas al uso a largo plazo de pimecrolimus y tacrolimus según estudios toxicológicos. Sin embargo, desde su registro, en los estudios clínicos no se ha confirmado un aumento del riesgo de neoplasia. Por otra parte, la inmunosupresión sistémica es clínicamente improbable, porque los niveles de ITC son mínimos en sangre.

Resumen

  • La dermatitis atópica es la forma más frecuente de eccema que afecta a cualquier edad, pero que se presenta más a menudo en los niños. Se caracteriza por un picor intenso, irritación cutánea, rascado y lesiones inflamatorias simétricas, de aspecto y localización variable, según la edad y la intensidad de la enfermedad.
  • Se asocia con frecuencia a asma, rinitis y alergia a alimentos.
  • Las lesiones cursan a brotes, pero la piel del paciente con dermatitis atópica pica y es seca incluso cuando no hay lesiones.
  • Su incidencia ha aumentado en los últimos años y en su aparición intervienen factores tanto ambientales como constitucionales.
  • El estudio precoz, completo y adecuado permitirá identificar en algunos casos una alergia a alimentos. Entonces, la exclusión del alimento implicado puede mejorar los síntomas.
  • Los cuidados de la piel y la educación del paciente y sus familiares son básicos para obtener éxito en el tratamiento.
  • El tratamiento farmacológico tópico incluye los corticoides y los inmunomoduladores por vía tópica (pimecrolimus y tacrolimus).

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